(资料图片)
当神经元之间的连接(称为突触)不能根据经验适当改变时，就会出现学习、记忆和行为障碍。几十年来，科学家们一直在研究这种“突触可塑性”，但麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员进行的一项新研究强调了它发生的一些基本机制的几个惊喜。研究进一步表明，深入了解这些意外背后的原因，可能会为导致自闭症的称为脆性 X 染色体的疾病带来新的治疗方法。
突触可塑性的两种经典形式是突触变强或变弱，支撑突触的微小脊柱结构变大或变小。很长一段时间以来，该领域的工作假设一直是这些功能和结构变化密切相关：加强伴随着脊柱尺寸的增加而减弱先于脊柱收缩。但发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上的研究增加了具体证据来支持最近的一种观点，该观点得到其他近期研究的支持，即这些相关性并不总是正确的。
“我们看到了结构和功能之间相关性的这些分解，”该研究的资深作者、脑与认知科学系的 Picower 教授 Mark Bear 说。“一个结论是你不能用脊柱大小作为突触强度的代表——你可以有大球状脊柱的弱突触。我们不是唯一提出这种情况的人，但这项研究的新结果非常清楚。 “
该研究的共同主要作者是前实验室成员 Aurore Thomazeau 和 Miquel Bosch。
解离的维度
为了进行这项研究，该团队在两种不同的条件下(神经典型啮齿动物和经过改造导致脆性 X 突变的啮齿动物)通过两种不同的神经受体(称为 mGluR5 和 NMDAR)刺激可塑性。在 Fragile X 中，Bear 的实验室发现缺乏蛋白质FMRP 会导致其他蛋白质的过度合成，从而导致称为海马体的大脑区域中的突触过度减弱，而海马体是记忆形成的关键区域。